Lýsing

Hýdróklórtíazíð (HCTZ), virkt þvagræsilyf til inntöku af tíazíðflokknum, hamlar umbreytandi TGF-β/Smad merkjaleið. Hýdróklórtíazíð hefur bein slakandi áhrif á æðar með því að opna kalsíumvirkjaða kalíumgöngina (KCA). Hýdróklórtíazíð bætir hjartastarfsemi, dregur úr bandvefsmyndun og hefur blóðþrýstingslækkandi áhrif.

Bakgrunnur

Hýdróklórtíazíð er þvagræsilyf af tíazíðflokki.

In Vitro

Hýdróklórtíazíð tilheyrir tíazíðflokki þvagræsilyfja. Það dregur úr blóðrúmmáli með því að hafa áhrif á nýrun til að draga úr endurupptöku natríums (Na) í fjarlægum, króknum píplum. Helsti verkunarstaðurinn í nýrnanum birtist á rafhlutlausum Na+-Cl samflutningsefni með því að keppa um klóríðstaðinn á flutningsefninu. Með því að skerða Na-flutning í fjarlægum píplum, veldur hýdróklórtíazíði natriuresis og samhliða vatnstapi. Tíazíð auka endurupptöku kalsíums í þessum hluta á þann hátt sem er ótengdur natríumflutningi. Að auki, með öðrum aðferðum, er talið að hýdróklórtíazíð lækki viðnám útlæga æða.

Hýdróklórtíazíð (HCTZ; gjöf til inntöku; 12,5 mg/kg/d; 8 vikur) hefur bætt hjartastarfsemi, minnkað millivefs bandvefsmyndun í hjarta og rúmmálshlutfall kollagen, minnkað tjáningu á AT1, TGF-β og Smad2 í hjartavef í fullorðnum Sprague Dawley karlkyns rottum. Að auki dregur hýdróklórtíazíð úr plasmaþéttni angíótensíns II og aldósteróns. Ennfremur hamlar hýdróklórtíazíð angíótensín II framkallað TGF-β1 og Smad2 prótein tjáning í nýbura rottum slegla trefjum.

Efnafræðileg uppbygging